AT1R基因多态性与原发性高血压合并脑血管病的相关性研究

• 作者: 张颖冬 石静萍 葛剑青 许利刚 钱敏
• 来源期刊: 南京医科大学学报(自然科学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ受体 基因 原发性高血压 脑血管病
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 临床医学
• 页码范围: 487-490
• 页数: 4页
• 分类号: R541.3|R743
• 字数: 3618字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4368.2004.05.013

摘要

目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因多态性对原发性高血压人群脑血管病发生的影响.方法:应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测60例正常对照者、45例原发性高血压无合并症(EH)、33例原发性高血压合并脑出血(EH-CH)及73例原发性高血压合并脑梗死(EH-CI)患者AT1R基因3'非翻译区A1166C变异的多态性.结果:①EH组和EH-CH组的AC+CC基因型频率与对照组比较差异有显著性(均P＜0.05),两组的C等位基因频率(分别为0.29和0.33)显著性高于对照组(0.17),但两组间基因型频率和C等位基因频率比较无显著性差异;②EH-CI组的基因型频率分布及C等位基因频率与对照组、EH组比较均差异无显著性;③逐步Logistic回归表明AT1R基因多态性是EH发生的独立危险因素(OR=0.44,P＜0.05),但未证实AT1R基因多态性是EH-CH发病的独立危险因素;④AT1R基因多态性与高血压合并脑血管病患者的收缩压和舒张压水平呈正相关(分别r=0.23和0.25,均P＜0.05),而与糖、脂代谢无相关.结论:AT1R基因1166C等位基因可能通过对血压的影响而间接参与高血压人群脑出血的发病,但与高血压患者是否发生脑梗死可能无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张颖冬	南京医科大学附属南京脑科医院神经内科	115	829	15.0	19.0
2	石静萍	南京医科大学附属南京脑科医院神经内科	52	267	10.0	14.0
3	葛剑青	南京医科大学附属南京脑科医院神经内科	19	100	7.0	9.0
4	许利刚	南京医科大学附属南京脑科医院神经内科	7	53	3.0	7.0
5	钱敏	南京医科大学附属南京脑科医院神经内科	37	220	8.0	13.0