血管生成因子及其受体过表达与瘢痕疙瘩侵袭性生长

• 作者: 付小兵 姜笃银 孙同柱 陈伟
• 来源期刊: 中华整形外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 瘢痕疙瘩 血管形成因子 蛋白酪氨酸激酶受体
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 128-131
• 页数: 4页
• 分类号: R619
• 字数: 2593字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1009-4598.2004.02.016

摘要

目的探讨瘢痕疙瘩组织中血管生成因子及其受体表达异常与侵袭性生长的关系.方法将17例患者的瘢痕疙瘩(Ke)标本分成老化部组(Ke-A,n＝9)、增生部组(Ke-P,n＝13)、浸润部组(Ke-I,n＝9)、Ke周围正常皮肤组(Ke-N,n＝10)和非Ke患者正常皮肤组(NS,n＝10),采用组织学、免疫组化染色和计算机图像分析方法,检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体-Flg,血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF/KDR复合物(11B5),血小板源性生长因子(PDGF-A)和受体-PDGFR-α以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平.结果组织中的成纤维细胞(Fb)、单核-巨噬细胞,血管内皮细胞和周细胞、表皮细胞和附属器上皮细胞对bFGF、Flg、VEGF、llB5、PDGF-A和PDGFR-α均有表达.5组标本强弱依次为:Ke-I＞Ke-N≌Ke-P＞Ke-A≌NS(P＜0.05～0.01),Flg＞bFGF≌PDGFR-α＞PDGF-A＞≌llB5＞VEGF(P＜0.01),仅在Ke-I组α-SMA阳性的肌成纤维细胞强表达llB5和VEGF.组织学微血管呈现内膜过度增生和血管闭塞,伴有浅层血管过度扩张和出血征象.结论:瘢痕疙瘩侵袭生长可能与血管生成因子及其受体过表达有关,肌成纤维细胞异常表达11B5可能是其具有肿瘤生长特性的重要因素,阻断其生物学作用可能对开展临床治疗有积极意义.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈伟	北京解放军第三○四医院全军创伤修复重点实验室	4	76	2.0	4.0
2	付小兵	北京解放军第三○四医院全军创伤修复重点实验室	7	97	4.0	7.0
3	姜笃银		2	70	1.0	2.0
4	孙同柱	北京解放军第三○四医院全军创伤修复重点实验室	3	84	3.0	3.0