家兔陈旧性心肌梗死心室肌细胞钾离子电流的变化

• 作者: 刘念 卜军 周强 张存泰 李泱 牛惠燕 阮燕菲 陆再英
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌梗死 钾通道 膜片钳术
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2227-2231
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 3014字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.12.014

摘要

目的:探讨陈旧性心肌梗死(HMI)心律失常的发生机制,观察HMI非梗死区心肌细胞动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(Ito)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的变化.方法: 12只家兔随机分为2组,陈旧性心肌梗死组(HMI)开胸结扎冠状动脉左回旋支,假手术组开胸但不结扎冠状动脉.3个月后应用全细胞膜片钳技术记录非梗死区心肌细胞的APD、Ito、 IK和IK1.结果: (1)HMI组心肌细胞的膜电容明显高于假手术组;(2)HMI组心肌细胞的APD显著延长,并有早期后除极(EAD)出现;(3)HMI组心肌细胞Ito 、IK,tail和IK1的电流密度分别为(4.03±0.33)pA/pF、(1.14±0.11)pA/pF和(17.6±2.3)pA/pF,显著低于假手术组的(6.72±0.42)pA/pF、(1.54±0.13)pA/pF和(25.6±2.6)pA/pF(P<0.01).结论: HMI非梗死区心室肌细胞Ito 、IK,tail、和IK1的电流密度的降低是其APD延长和EAD出现的离子流基础,而APD延长和EAD的出现,可能在HMI恶性心律失常的发生中起着重要作用.