大肠杆菌DNA诱导全身性炎症反应综合征的作用机制研究

• 作者: 周红 潘文东 罗平 鲁永玲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脓毒症综合征 DNA,细菌 肿瘤坏死因子 白细胞介素6 核转录因子kB
• 年，卷（期）: 2004,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1046-1050
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4126字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.06.030

摘要

目的:探讨细菌DNA是否参与全身性炎症反应综合征(SⅡS)的发生及其可能机制.方法:碱裂解法抽提纯化大肠杆菌DNA(EC DNA);观察EC DNA攻击小鼠的死亡率及大鼠血清TNF-α、IL-6的变化情况;体外培养小鼠单核细胞株ANA-1细胞,采用不同终浓度的EC DNA、LPS刺激ANA-1细胞,测定细胞培养上清中TNF-α、IL-6的释放情况,并检测人单核细胞株THP-1细胞表面Toll样受体9(TLR9)和Toll样受体4(TLR4)表达以及核转录因子kB(NFkB)的活化情况.结果:EC DNA可导致小鼠死亡,并具有明显的量效关系,小牛胸腺DNA和DNA酶消化的EC DNA则不能引起小鼠死亡;EC DNA与LPS均可导致大鼠血清TNF-α、IL-6水平升高,变化趋势相似,但ECDNA所致的TNF-α峰值早于LPS组1 h出现.在体外实验中,不同浓度的EC DNA、LPS可诱导ANA-1细胞大量释放TMF-α、IL-6,以及THP-1细胞表面TLR9和TLR4的高表达,但EC DNA诱导NFkB活化的能力远小于LPS.结论:EC DNA可以和LPS一起参与SIRS的发生,可能机制与诱导单核细胞TNF-α、IL-6的释放有关,但EC DNA诱导细胞因子释放的信号转导过程中可能尚有其它途径的存在.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周红	第三军医大学基础部药理学教研室	159	733	13.0	17.0
2	罗平	第三军医大学基础部药理学教研室	40	155	8.0	9.0
3	鲁永玲	第三军医大学基础部药理学教研室	36	187	7.0	11.0
4	潘文东	第三军医大学基础部药理学教研室	4	32	3.0	4.0