ACEI及AT Ⅱ RA长期治疗对高血压鼠肾醛固酮合成影响

• 作者: 刘伊丽 吴平生 李淑梅 赖文岩 钟世顺
• 来源期刊: 实用老年医学
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂 醛固酮 肾 大鼠
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 75-77
• 页数: 3页
• 分类号: R544.1
• 字数: 2511字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-9198.2004.02.009

摘要

目的探讨ACEI或ATⅡRA对肾脏的保护作用,证实是否存在肾脏水平的醛固酮逃逸. 方法以高血压鼠(SHR)为研究对象,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利、培哚普利及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(ATⅡRA)氯沙坦长期治疗高血压对肾脏局部醛固酮合成的影响.用肾脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检测肾脏局部合成的醛固酮,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)证实对肾脏表达醛固酮合成酶基因CYP11B2 mRNA的作用. 结果治疗5月后依那普利、培哚普利以及氯沙坦均明显降低SHR肾脏合成醛固酮及CYP11B2 mRNA的表达,其中培哚普利可抑制其合成至正常水平. 结论长期ACEI或ATⅡRA治疗持久地抑制肾脏局部醛固酮的合成,提示不存在肾脏水平的醛固酮逃逸.