P210bcr/abl融合蛋白的形成机制及作用的研究进展

• 作者: 张昆仲
• 来源期刊: 海峡药学
• 学科: 医学
• 关键词: CML P210bcr/abl bcr/abl 信号转导
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 12-16
• 页数: 5页
• 分类号: R969.1
• 字数: 4525字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-3765.2004.02.004

摘要

慢性粒细胞白血病(CML)是以费城染色体(Ph)为特征的多潜能干细胞异常的骨髓恶性增殖性疾病.Ph染色体是由9号染色体c-abl癌基因易位到22号染色体的bcr基因处,形成bcr/abl融合基因,该基因经转录后,编码8.5kb的嵌合体mRNA,翻译成分子量为210kD的蛋白质,即P210bcr/abl融合蛋白(P210bcr/abl),该蛋白具有异常活跃的酪氨酸激酶活性(PTK),并活化细胞内相关的信号转导通路从而调控细胞的分裂与增殖,抑制细胞的凋亡.P210bcr/abl是CML的特征性标志.因此,研究P210bcr/abl对研究与治疗CML具有重要的意义.有关P210bcr/abl的形成机制及作用已部分阐明,现做综述如下.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张昆仲	福建医科大学药学系	7	43	4.0	6.0