1,6二磷酸果糖对异丙肾上腺素所致大鼠脑损伤的保护作用

• 作者: 张清友 杜军保 赵斌 高谦
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 1,6二磷酸果糖 异丙肾上腺素 心肌缺血坏死 脑缺血 脑保护
• 年，卷（期）: 2004,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 28-32
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2004.10.008

摘要

目的研究口服1,6二磷酸果糖(1,6-Fructose-diphosphate,FDP)对大剂量异丙肾上腺素所致大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其保护作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为3组,每组8只:(1)ISO组:给大鼠皮下注射异丙肾上腺素[isoproterenol,ISO,5 mg/(kg·d)],连续7 d;(2)FDP组:除注射异丙肾上腺素外,同时给予FDP灌胃[10 ml/(kg·d)],连续21 d;(3)对照组:给予等容积生理盐水皮下注射及灌胃.测定脑组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),用光镜、电镜观察脑组织形态学改变.结果ISO组、FDP组MDA含量均高于对照组,SOD活性均低于对照组,且脑组织有损害,海马神经元密度均较对照组降低,均P＜0.01;但FDP组与ISO组比较,MDA含量低于ISO组,SOD活性和T-AOC均高于ISO组,均P＜0.01;FDP组T-AOC与对照组接近,P＞0.05,对脑组织的病理损害也较ISO组明显减轻.结论FDP可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤.FDP的神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜军保	北京大学第一医院儿科	548	6330	37.0	54.0
2	张清友	北京大学第一医院儿科	94	1364	21.0	35.0
3	高谦	北京市积水潭医院神经内科	9	60	4.0	7.0
4	赵斌	北京市积水潭医院神经内科	2	5	1.0	2.0