血小板活化因子介导神经元损伤与天门冬氨酸信号通路的研究

• 作者: 徐运 朱琳 王岚 王翀 管得宁 陶元祥 黄嵘
• 来源期刊: 临床神经病学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 血小板活化因子 神经元培养 神经毒性 N-甲基-D-天门冬氨酸
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 339-341
• 页数: 3页
• 分类号: Q255
• 字数: 2735字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-1648.2004.05.007

摘要

目的探讨血小板活化因子(PAF)诱导的神经元凋亡是否涉及N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)信号传导通路.方法用原代小鼠大脑皮质神经元培养系统,不同剂量PAF处理神经元24 h或PAF受体拮抗剂(BN 52021)、NMDA受体拮抗剂(MK-801)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)预处理30 min;碘化物(PI)/calcein(钙黄绿素)染色,荧光显微镜摄像,计算细胞死亡率.同时免疫印迹蛋白测定神经型一氧化氮合成酶(nNOS)表达水平及用3H标记放免法检测nNOS的活性.结果 (1)不同剂量(0.01、0.1、0.3、0.6 μmol/L)的PAF处理神经元24 h,均可致神经元死亡,0.3和0.6 μmol/L组与对照组相比,差异均有显著性(均P<0.01).(2)PAF神经毒性作用不仅被BN 52021所拮抗,MK-801、L-NAME也可减轻其作用.(3)PAF增加神经元的nNOS蛋白的表达,同时也增加其活性.结论 PAF对神经元的损伤作用与NMDA信号通路激活有关.