血管损伤后酪氨酸激酶活性变化与血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞迁移

• 作者: 何国祥 冉擘力 刘建平 吴昊 景涛 王海东 王耿
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 酪氨酸激酶
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 心血管专题
• 页码范围: 21-23
• 页数: 3页
• 分类号: R540.4
• 字数: 2973字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2004.01.009

摘要

目的本研究旨在探讨蛋白酪氨酸激酶活性变化在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用.方法体外培养VSMC,采用[γ-32P]-ATP掺入法、改良Boyden′s chamber法和细胞化学的方法,观察AngⅡ干预前后VSMC胞浆内PTK活性的变化,粘着斑、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化以及迁移能力的变化,探讨AT1R拮抗剂、AT2R拮抗剂以及酪氨酸激酶抑制剂对上述观测指标的影响.结果 (1)AngⅡ可以剂量依赖性诱导VSMC内胞浆PTK激活;(2)AngⅡ刺激后,VSMC粘着斑表达增强,肌动蛋白丝数量明显增加,纵向平行排列;(3)AngⅡ刺激后VSMC发生迁移;(4)AT1R拮抗剂CV-11974可显著抑制上述生物学效应,AT2R拮抗剂PD123319对此无明显的作用;酪氨酸激酶抑制剂Genistein可显著但不能完全抑制上述生物学效应.结论 AngⅡ通过AT1R介导调节VSMC内粘着斑和肌动蛋白丝动态组装,进而改变VSMC的迁移能力;酪氨酸激酶的激活参与AngⅡ介导的VSMC迁移的信号转导调控;由于完全抑制PTK活性尚不能完全抑制AngⅡ诱导的VSMCs跨膜迁移,因此VSMCs迁移的调控可能还有其他的信号转导通路的参与.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王海东	第三军医大学西南医院胸心外科	69	410	10.0	16.0
2	何国祥	第三军医大学西南医院心内科	121	500	11.0	15.0
3	刘建平	第三军医大学西南医院心内科	70	344	10.0	15.0
4	吴昊	第三军医大学西南医院心内科	138	1351	18.0	28.0
5	王耿	第三军医大学西南医院心内科	15	87	6.0	8.0
6	冉擘力	第三军医大学西南医院心内科	30	98	5.0	9.0
7	景涛	第三军医大学西南医院心内科	42	225	8.0	12.0