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摘要:
脑肠肽垂体腺苷酸环化酶激活多肽(Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide, PACAP)在急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)发病机理和治疗中的作用尚不清楚,为此,本实验观察外源性PACAP对正常大鼠胰腺、实验性AP病程的影响.结果发现:5~30 μg/kg的PACAP可促使血清淀粉酶轻微增高、胰腺水肿形成(实验组23.88%±2.532%~25.86%±1.974% vs 正常组29.21%±5.657%)、炎性细胞浸润、腺泡细胞空泡化、部分病例可见脂肪坏死和实质坏死灶.15 μg/kg和30 μg/kg PACAP可加重蛙皮缩胆囊肽诱发的AP,胰腺组织水肿更明显(实验组13.45%±2.045%~17.66%±4.652% vs 蛙皮缩胆囊肽组21.83%±3.013%,P<0.05),血清淀粉酶增高,出现腹水、胰腺出血、脂肪坏死和实质坏死,腺泡细胞明显空泡化.5 μg/kg和10 μg/kg PACAP对牛磺胆酸钠诱发的急性出血坏死性胰腺炎病程的影响有所不同,可稍减轻胰腺水肿(实验组19.18%±2.102%~20.87%±5.597% vs 牛磺胆酸钠组17.52%±1.505%;下同)、降低血清淀粉酶(1986.91%±710.97%~2944.33±1182.47 IU/L vs 3690.87±2277.99 IU/L,P<0.05),而胰腺出血和坏死加剧.除蛙皮缩胆囊肽诱发的AP外,其余各组机能毛细血管密度(Functional capillary density, FCD)均减少;考虑到胰腺组织水肿导致FCD被低估,我们引入校正FCD(FCD×正常组干湿比/干湿比),结果各组校正FCD均高于正常组.实验结果表明,在大鼠AP发病中,PACAP有促炎性反应作用;合并使用PACAP和蛙皮缩胆囊肽可作为研究急性出血坏死性胰腺炎的新模型;蛙皮缩胆囊肽诱发的AP与牛磺胆酸钠诱发的AP对PACAP的反应可能有所不同;实测FCD不能真实地反映胰腺毛细血管的开放情况.
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文献信息
篇名 垂体腺苷酸环化酶激活多肽可加剧实验性急性胰腺炎
来源期刊 生物医学工程学杂志 学科 医学
关键词 垂体腺苷酸环化酶激活多肽 急性胰腺炎 胰腺 发病 机能毛细血管密度
年,卷(期) 2004,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 964-969
页数 6页 分类号 R5
字数 3631字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1001-5515.2004.06.021
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期刊影响力
生物医学工程学杂志
双月刊
1001-5515
51-1258/R
大16开
四川省成都市武候区外南国学巷37号 四川大学华西医院
62-65
1984
chi
出版文献量(篇)
5280
总下载数(次)
31
总被引数(次)
37300
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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