脂质过氧化诱导动脉粥样硬化形成与纤连蛋白及P105基因的关系

• 作者: 厉曙光 宋伯根 李咏梅
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脂质过氧化作用 逆转录聚合酶链反应 动脉粥样硬化 基因表达 主动脉 大鼠
• 年，卷（期）: 2004,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1152-1153
• 页数: 3页
• 分类号: R543.5
• 字数: 1231字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.06.032

摘要

目的:初步研究阿霉素导致血管壁脂质过氧化状态下纤连蛋白( fibronectin,FN)及 P105基因表达的变化及其意义 ,并对动脉粥样硬化患者的临床康复介入提供理论依据. 方法:将雄性 SD大鼠 40只随机分成 4组,每组 10只:正常对照组,阿霉素低剂量组( 10 mg/kg),阿霉素中剂量组( 20 mg/kg),阿霉素高剂量组( 40 mg/kg),对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的阿霉素,制备脂质过氧化模型.采用硫代巴比妥酸( Thiobarbituric acid ,TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量.运用反转录聚合酶链反应( RT-PCR)测定大鼠主动脉中的纤连蛋白 ( Fibronectin, FN)、 P105共活化因子 mRNA的表达. 结果:对照组、阿霉素低、中、高剂量组大鼠血清丙二醛的含量分别为( 12.6± 3.8),( 17.4± 2.9),( 20.9± 3.4),( 24.5± 4.1) μ mol/L , 其中中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组( t=2.27,P< 0.05; t=2.89, P< 0.01); RT-PCR结果表明 FN, P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达. 结论:在阿霉素导致血管壁损伤后,有 FN, P105基因的高表达,脂质过氧可能通过多种途径诱导动脉粥样硬化的形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李咏梅	同济大学医学院病理解剖学教研室	120	1885	24.0	36.0
2	厉曙光	同济大学医学院预防医学教研室	78	1133	20.0	31.0
3	宋伯根	同济大学医学院病理解剖学教研室	13	124	6.0	11.0