兔内毒素性急性肺损伤中磷脂酶A2致伤机制及氯喹保护作用的研究

• 作者: 江宏 汪建新 薛庆亮
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 呼吸窘迫综合征,成人型 内毒素类 氯喹 磷脂酶A类 氧化应激
• 年，卷（期）: 2004,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 979-983
• 页数: 5页
• 分类号: R563
• 字数: 3953字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2004.11.019

摘要

目的研究大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2(PLA2)激活和氧化应激的致伤机制以及氯喹的保护作用.方法 24只大耳白兔随机均分为对照组、ET致伤组、ET致伤+氯喹治疗组.静脉注射ET(500μg/kg)致兔ALI,观测动脉血气、血清和肺组织中PLA2的活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,并观察氯喹对ALI病理生理过程的影响.结果静注ET后,兔出现动脉血氧分压下降、肺内白细胞扣押等ALI病理改变.ET组肺组织LPO增高(P<0.05),SOD明显降低(P<0.05),PLA2活性增高(P<0.01);病理检查见肺水肿,部分肺组织片状出血,伴局灶性肺不张和肺气肿;超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤.氯喹处理组动脉血氧分压未见下降,肺组织PLA2活性低于ET组,LPO降低,SOD增高;病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少;肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组.结论静脉注射ET可复制兔ALI动物模型,PLA2激活及氧化应激在此病理生理过程中起重要作用;氯喹对ET所致的兔ALI具有一定的保护作用.