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摘要:
目的:研究大肠杆菌内毒素致兔急性肺损伤(ALI)发病机制及磷脂酶A2(PLA2)激活在此病理生理过程中的致伤机制.方法:大耳白兔随机分为对照组、内毒素致伤组、内毒素致伤+氯喹干预组.静脉注射内毒素(500μg/kg)引起兔ALI,测定血清及肺组织中PLA2活性、动脉血气分析及肺组织病理改变.观察PLA2抑制剂氯喹对ALI病理生理过程的影响.结果:静注内毒素后兔出现氧分压下降 (P<0.05)、肺水肿、肺内炎细胞浸润、透明膜形成、上皮细胞及内皮细胞受损等早期ALI病理生理改变.损伤组兔血清及肺组织中PLA2活力高于静注内毒素前及正常对照组(P<0.01).氯喹干预组氧分压未见下降,血清及肺组织中PLA2活力较对照组增高(P<0.01)但低于内毒素组(P<0.05).结论:静脉注射内毒素可诱导兔早期ALI,PLA2激活在此病理生理过程中起了重要作用.应用PLA2抑制剂氯喹可抑制内毒素致伤后PLA2激活,从而缓解内毒素引起的低氧血症,减轻早期肺损伤.
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内毒素
急性肺损伤
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关键词云
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文献信息
篇名 内毒素致兔急性肺损伤及磷脂酶A2致伤机制的研究
来源期刊 军医进修学院学报 学科 医学
关键词 呼吸窘迫综合征,急性 磷脂酶A2 内毒素
年,卷(期) 2004,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 360-362
页数 3页 分类号 R563.1
字数 2360字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-1139.2004.05.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 汪建新 解放军总医院呼吸科 78 304 10.0 13.0
2 薛庆亮 解放军总医院呼吸科 17 86 6.0 8.0
3 江宏 解放军总医院呼吸科 8 51 4.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
呼吸窘迫综合征,急性
磷脂酶A2
内毒素
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研究分支
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相关学者/机构
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解放军医学院学报
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2095-5227
10-1117/R
大16开
北京复兴路28号解放军总医院学报编辑部
82-881
1980
chi
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