摘要:
目的研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化(AS)模型血管重构的影响,并探讨其可能的机制.方法采用4F·Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法,复制兔节段性AS模型.术后随机分为8组,即模型3天组、2周组、6周组,单纯内皮损伤组,普罗布考组,芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及正常对照组.除正常对照组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养,对腹主动脉病变最明显处标本作病理形态学检查,并利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化及药物对其的影响并进行内膜增殖与血管重构的相关性分析.结果球囊损伤腹主动脉内皮后,随时间延长,动脉内膜逐渐增厚,模型6周组与模型2周组及内皮损伤组比较差异有显著性(P<0.01),芎芍胶囊大剂量与普罗布考组可明显减少内膜最大厚度(MIT)及内膜面积(IA),与模型6周组比较差异有显著性(P<0.01);随内膜增厚,动脉出现早期代偿性扩张,模型2周组内弹力膜围绕面积(IELa)、外弹力膜围绕面积(EELa)及管腔最小直径(MLD)、管腔面积(LA)均较正常组明显增加(P<0.01),至模型6周时,随内膜进一步增厚,IELa、EELa反而有所缩小,血管代偿性扩张不足,管腔明显缩窄,MLD缩小(P<0.01),各药物组均可增加MLD、LA,与模型6周组比较差异有显著性(P<0.01).结论单纯内皮损伤可能是病理性血管重构的始动因素之一,高脂血症可加重这一病理改变;内膜增殖和病理性血管重构共同参与了内皮损伤后AS管腔狭窄的病理过程;芎芍胶囊通过抑制球囊损伤后的内膜增殖,干预病理性血管重构,发挥防治AS作用.