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摘要:
目的探讨缺血损伤后突触后膜谷氨酸受体2(glutamate receptor 2, GluR2)含量变化、机制及其在神经元延迟性死亡中的作用.方法采用PI染色、比色分析和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡、膜表面及突触GluR2含量变化及途径.结果缺血损伤神经元死亡数量明显增加;膜表面GluR2总量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低(P<0.05),而胞内GluR2含量则显著增加,采用高渗糖预处理阻断内吞过程可显著抑制膜表面GluR2的降低过程.结论缺氧损伤后膜GluR2内吞过程增强,导致了膜表面GluR2含量降低,缺乏GluR2的AMPA受体增加,进而介导了Ca2+的快速内流,引起神经元延迟性死亡.
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文献信息
篇名 缺血损伤后突触后膜GluR2含量变化及机制
来源期刊 第三军医大学学报 学科 医学
关键词 GluR2 AMPA受体 缺氧
年,卷(期) 2004,(22) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 2051-2053
页数 3页 分类号 R329.26|R338.13|R364.12
字数 3051字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-5404.2004.22.022
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 龙在云 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室 17 87 6.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
GluR2
AMPA受体
缺氧
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
第三军医大学学报
半月刊
1000-5404
50-1126/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩30号
78-91
1979
chi
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15739
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28
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