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摘要:
目的通过研究大鼠局灶性脑缺血不同时期缺血中心区与半暗带α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体亚单位GluR2蛋白表达,并同时观察凋亡指数,以进一步阐述GluR2在缺血性脑卒中的作用机制.方法采用免疫组化和Tunnel染色分别检测大脑中动脉梗塞(MCAO)2 h再灌后1 h、1 d、3 d、7 d、15 d、30d大鼠GluR2蛋白和凋亡细胞的表达.结果再灌1 h,缺血侧中心区(ischemia core IC)与缺血半暗带区(ischemia penumbra,Ip)GluR2蛋白表达与对照组无差异.在缺血中心区,再灌后1dGluR2蛋白表达开始减少(F=1.104,P<0.05),3 d表达达到最低(F=3.252,P<0.01),7、15 d表达回升(F=1.878,P<0.01;F=1.185,P<0.05),30 d基本上与对照组相同.在缺血半暗带,GluR2蛋白表达在再灌后1、3、7d与健侧无明显差异,但在15 d可见表达明显增强(F=27.166,P<0.01),在30 d表达呈更强(F=28.515,P<0.01),且阳性细胞数目也稍有所增多.在缺血中心区,再灌1h即检测到表达非常弱但数目较多的凋亡细胞,再灌1 d后更为明显,3 d和7 d凋亡细胞在数量上和表达程度上达到高峰,15 d凋亡细胞减少,1个月后只见中心区少许凋亡细胞.在半暗带区,MCAO再灌后3d,7 d和15 d仅见少许TUNNEL阳性细胞.结论再灌后细胞凋亡出现时间先于GluR2蛋白表达下调时间提示GluR2不是早期凋亡的启动因子.再灌后1~30d,GluR2蛋白表达变化与凋亡阳性细胞几乎平行,提示GluR2虽不启动早期凋亡,但可能导致神经元进一步凋亡,或参与迟发性神经元死亡.缺血侧半暗带区GluR2蛋白在再灌后15~30 d表达明显增强,且数目也稍有增多,提示GluR2与突触的可塑性有关.
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文献信息
篇名 AMPA受体亚单位GluR2在大鼠局灶性脑缺血不同时期表达及其机制研究
来源期刊 中国医学工程 学科 医学
关键词 AMPA受体 GluR2 MCAO 缺血侧中心区 缺血半暗带区 TUNNEL
年,卷(期) 2006,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 131-136
页数 6页 分类号 R332
字数 3927字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-2019.2006.02.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨期东 中南大学湘雅医院神经内科 319 2510 23.0 33.0
2 王改青 中南大学湘雅医院神经内科 11 52 4.0 7.0
3 肖波 中南大学湘雅医院神经内科 417 1821 17.0 26.0
4 汤清平 中南大学湘雅医院神经内科 10 29 4.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
AMPA受体
GluR2
MCAO
缺血侧中心区
缺血半暗带区
TUNNEL
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研究来源
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2002
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