MNNG诱导大鼠胃癌中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用

• 作者: 唐军民 唐岩 苏衍萍 高慧英
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 年，卷（期）: 2004,（6）
• 所属期刊栏目: 胃癌
• 页码范围: 1264-1267
• 页数: 4页
• 字数: 3918字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2004.06.002

摘要

目的:探讨N甲基-N-硝基-N亚硝胍(MNNG)诱导Wistar 大鼠胃癌形成过程中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用.方法:用MNNG(20 mg/kg)诱导大鼠胃癌形成.用HE染色、显微镜观察和AB-PAS方法比较了硒在MNNG诱导大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP法研究在此过程中胃黏膜内P物质(SP)、胃泌素(GAS)和生长抑素(SOM)阳性细胞的免疫组织化学变化,并对以上结果进行定性、定位、图像分析和统计学处理.结果:饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重胃黏膜糜烂、出血,促进胃黏膜肠上皮化生(45.5%,66.7%,92.9%;92.9%vs 45.5%,P＜0.05),在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率.胃黏膜内P物质阳性细胞的面数密度(NA)低硒组比正常对照组显著升高(9.909±5.665vs 4.455±2.583,P＜0.05);GAS阳性细胞的吸光度(Amean)实验对照组和低硒组显著低于正常对照组(0.187±0.033,0.119±0.024 vs 0.306±0.011,P＜0.01),低硒组显著低于实验对照组(0.119±0.024 vs0.187±0.033,P＜0.01);SOM阳性细胞的NA和Amean各组之间无显著性差异.结论:在MNNG所致胃癌形成过程中亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生率;其机制可能与硒促进SP阳性细胞的增生和抑制G细胞的分泌功能有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏衍萍	泰山医学院组胚教研室	54	174	8.0	9.0
2	高慧英	泰山医学院组胚教研室	56	196	8.0	9.0
3	唐军民	北京大学医学部人体解剖与组织胚胎学系	94	356	9.0	14.0
4	唐岩	北京大学医学部人体解剖与组织胚胎学系	78	232	8.0	10.0