大鼠胃癌前病变形成过程中胃黏膜Sonic Hedgehog信号通路的变化

• 作者: 严茂祥 俞建顺 刘庆生 桑怡 王小奇 蔡丹莉
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG) 胃癌前病变 Sonic Hedgehog信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 页码范围: 761-769
• 页数: 9页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2018.07.007

摘要

目的:研究大鼠胃癌前病变形成过程中胃黏膜Sonic Hedgehog(Shh)信号通路的变化.方法:72只乳鼠随机分为正常组36只,造模组36只,雌雄各半.造模组灌服800 mg/L的1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)0.1 m L/d,正常组灌服生理盐水0.1 m L/d,共10 d.随后在实验观察第10周、22周、34周末每组分别雌雄各处死6只.HE染色检测胃黏膜组织病理学变化,q RTPCR法检测胃黏膜组织Shh、Ptch1、Smo、Gli1、Gli2、Gli3、Su Fu、Cyclin D1、Cyclin E1、c-Myc、β-actin m RNA的表达.Western blot检测胃黏膜组织Shh、Ptch1、Smo、Gli1、Su Fu、Cyclin D1、Cyclin E1、cMyc、p-c-Myc蛋白表达.结果:随造模时间的延长,模型组大鼠胃黏膜萎缩及异型增生逐渐加重,其胃黏膜内Shh、Smo、Gli1、Cyclin D1、Cyclin E1及c-Myc m RNA表达较正常组不同程度升高,而Ptch1和Su Fu m RNA不同程度降低.模型组胃黏膜内Shh、Smo、Gli1、Cyclin D1、Cyclin E1、p-c-Myc蛋白水平较正常组增加,Ptch1和Su Fu则降低,但差异无统计学意义.结论:大鼠胃癌前病变的形成过程中存在Shh信号通路的激活,提示Shh信号通路可能参与胃癌前病变的发生与发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	严茂祥	浙江省中医院第二中心实验室	50	468	13.0	20.0
2	刘庆生	杭州市中医院老年病科	28	136	7.0	11.0
3	王小奇	杭州市中医院消化内科	26	136	7.0	11.0
4	俞建顺	杭州市丁桥医院消化内科	2	7	1.0	2.0
5	蔡丹莉	浙江省中医院重症监护室	12	89	6.0	9.0
6	桑怡	杭州市中医院消化内科	11	50	4.0	6.0