L-carnitine对缺氧/复氧新生大鼠心肌细胞能量生成及CPT-Ⅱ mRNA表达的影响

• 作者: 余争平 周舟 朱光旭 楼淑芬 王小华 谢燕
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧/复氧 L-carnitine 能量代谢 CPT-Ⅱ 心肌细胞 新生大鼠
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 201-204
• 页数: 4页
• 分类号: R322.11|R364.4|R977.22
• 字数: 4034字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2004.03.005

摘要

目的探讨L-肉毒碱(L-carnitine, L-Car)对缺氧/复氧培养新生大鼠心肌细胞能量生成的影响及其机制.方法以原代培养新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,高效液相色谱检测单纯缺氧/复氧以及L-Car预处理缺氧/复氧心肌细胞ATP、ADP、AMP生成改变;RT-PCR方法检测心肌细胞肉毒碱脂酰基转移酶-Ⅱ(carnitine palmitoyltransferase-Ⅱ,CPT-Ⅱ)mRNA表达.结果与正常对照组比较,培养心肌细胞缺氧24 h复氧0、2、4、8 h后, 心肌细胞ATP、ADP均明显下降.与单纯缺氧/复氧组比较,L-Car预处理组心肌细胞缺氧/复氧后ATP含量明显增高;培养心肌细胞缺氧24 h后,CPT-ⅡmRNA表达除复氧2 h有所上升外,复氧4、8 h表达渐次降低.L-Car预处理使缺氧24 h复氧4 h心肌细胞CPT-ⅡmRNA表达呈浓度依赖性增高,50 nmol/L处理组CPT-ⅡmRNA表达显著高于0 nmol/L处理组.结论心肌细胞缺氧/复氧过程中能量生成明显降低,其损伤可能与三羧酸循环中呼吸酶CPT-Ⅱ表达降低有关;L-Car对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有显著保护作用,其机制可能是与L-Car从转录调控水平改善CPT-Ⅱ合成有关.