miR-499对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响

• 作者: 司澳洋 吕风华 岳莹 王卓 陈玉磊
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: miR-499 缺氧/复氧 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 503-507
• 页数: 5页
• 分类号: R541.4
• 字数: 3377字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2017.11.149

摘要

目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系.方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir预处理组(Agomir组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir+PI3K特异性阻断剂LY294002组(Agomir+LY294002组).采用MTT方法检测各组心肌细胞活力,分别采用荧光定量PCR方法和Western blot法检测各组心肌细胞中miR-499、PI3K mRNA及Caspase-3、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平的变化.结果:与正常对照组相比,A/R组心肌细胞活力下降,miR-499及PI3K mRNA表达量减少,p-PI3K及p-Akt蛋白表达量减少,Caspase-3蛋白表达量增加(P<0.05);但经Agomir处理后,心肌细胞活力增加,miR-499及PI3K mRNA表达量增加;p-PI3K及p-Akt蛋白表达量增加;与A/R组相比,Caspase-3蛋白表达量减少(P<0.05);而agomir的作用可被LY294002即PI3K阻断剂抑制.结论:miR-499可以减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞的凋亡,这可能与其活化PI3K/Akt信号通路有关.