京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡

• 作者: 倪斌 张理科 易成
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 缺血缺氧 京尼平 线粒体途径凋亡 miR-499
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 862-867
• 页数: 6页
• 分类号: R5|R363
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2019.10.007

摘要

目的 研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制.方法 培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5 μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0 μmol/L京尼平的DMEM处理.比较组间心肌酶含量、细胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表达的差异.结果 京尼平组能够以剂量依赖性的方式降低细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及细胞凋亡率和细胞中Bax、Caspase-3表达,增加细胞中Bcl-xL及miR-499的表达;转染miR-499的抑制物能够逆转10.0 μmol/L京尼平降低细胞培养基中LDH、CK、CK-MB含量及细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3表达和增加细胞中Bcl-xL表达的效应.结论 京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	倪斌	浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院药学部	3	1	1.0	1.0
2	易成	浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院药学部	2	0	0.0	0.0
3	张理科	浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院药学部	2	0	0.0	0.0