PPAR-α激动剂增加脂肪酸氧化改善高脂诱导的胰岛素抵抗

• 作者: 张建华 张木勋 鄢燕琼
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PPAR-α 苯扎贝特,胰岛素抵抗 高脂饮食 β氧化
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-4,7
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2004.12.001

摘要

目的研究过氧化物酶增殖体激活受体α(peroxisome proliferation activated receptor-α,PPAR-α)激动剂对脂肪酸氧化的影响及其改善高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)的机制.方法雄性SD大鼠随机分为三组(每组各10只),A组为饱和脂肪酸(1ard)组,B组为不饱和脂肪酸(soy)组,C组为正常对照组.大鼠饲养四周后将高脂饮食组各分为两组,高脂未干预组和苯扎贝特干预组.包头两周后检测空腹血糖、胰岛素和甘油三酯水平,并取出肝脏、肌肉和脂肪组织,检测组织肉碱脂酰转移酶-1(CPT-1)和PPAR-αmR-NA的表达,mRNA表达采用RT-PCR的方法,以β-actin作为内参照.结果肌肉和脂肪CPT-1mRNA表达在高脂未干预组明显低于苯扎贝物干预组和正常对照组,而未干预组间无显著差异.PPAR-αmRNA表达在各组间均无显著性差异.结论高脂饮食可使肌肉和脂肪组织CPT-1mRNA表达减少,而PPAR-αmR-NA激动剂苯扎贝特则可使CPT-1mRNA表达明显增加,肝脏PPAR-αmRNA表达在各组均无明显改变.这说明高脂饮食可能通过抑制脂肪酸β氧化导致组织细胞内脂质蓄积,最终造成IR,而用PPAR-α基因的抑制或促进作用,而是作为配体与PPAR-α受体结合对脂肪酸的氧化起调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建华	华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科	211	2549	27.0	43.0
2	张木勋	华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科	135	888	15.0	22.0
3	鄢燕琼	华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科	2	6	1.0	2.0