CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗

• 作者: 全海燕 刘玉环 杨丽 秦旭平 阳芳
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 降钙素基因相关肽 内皮细胞 胰岛素抵抗 过氧化物酶增殖体激活受体γ 一氧化氮合酶 环磷酸腺苷
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 615-622
• 页数: 8页
• 分类号: R587.1|R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2019.06.003

摘要

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制.方法:用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立胰岛素抵抗细胞模型(irHUVEC),分别用葡萄糖氧化酶法和蒽酮-硫酸法检测细胞葡萄糖消耗能力和糖原合成能力;RT-PCR和Western blot分别检测目的蛋白和基因表达.结果:33.3 mmol/L的高糖和5μmol/L的胰岛素处理24 h可以成功诱导内皮细胞产生胰岛素抵抗.与正常HUVEC相比,irHUVEC体积变大,边界模糊,形态异常;当细胞用高糖和高胰岛素分别诱导24 h和48 h时,irHUVEC的葡萄糖消耗量分别减少20％和31％,并且糖原合成分别减少了55％和64％,差异都具有显著性;同时,过氧化物酶增殖体激活受体 γ(PPARγ)和还原型一氧化氮合酶(eNOS)的表达均降低.CGRP可以明显增加irHUVEC葡萄糖的消耗量约20％和糖原合成增加约70％,并能增加PPARγ 和eNOS蛋白及mRNA表达;SQ22536(cAMP阻断剂)能使PPARγ和eNOS的蛋白和基因表达量明显减少.结论:CGRP可以改善内皮细胞的胰岛素抵抗,其机制可能与上调环磷酸腺苷(cAMP),增加PPARγ和eNOS表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦旭平	南华大学药物药理研究所血管生物学实验室	98	520	12.0	18.0
2	刘玉环	南华大学护理学院	13	156	7.0	12.0
3	杨丽	南华大学药物药理研究所血管生物学实验室	8	26	3.0	5.0
4	阳芳	南华大学药物药理研究所血管生物学实验室	16	11	2.0	2.0
5	全海燕	南华大学药物药理研究所血管生物学实验室	5	6	2.0	2.0