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炎症因子对胰岛素抵抗动物模型血管内皮细胞功能影响的研究
炎症因子对胰岛素抵抗动物模型血管内皮细胞功能影响的研究
作者:
余叶蓉
蒲素
陆志明
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
胰岛素抵抗
脂肪细胞
炎症因子
血管内皮细胞
一氧化氮
摘要:
目的 探讨炎症因子在胰岛素抵抗状态下血管内皮细胞功能异常中的作用及可能的机理.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、肥胖组(OB组)和肥胖+阿司匹林干预组(OB-AS组).NC组给予普通饲料喂养;OB组给予高脂饲料喂养;OB-AS组在给予高脂饲料喂养4周后,在高脂饲养的基础上每天给予200 mg/kg体质量的阿司匹林灌胃4周.应用正常葡萄糖高胰岛素钳夹试验评价外周胰岛素敏感程度;测定不同浓度乙酰胆碱(Ach)及硝普钠作用下股动脉血流速度的改变以评价血管内皮细胞依赖性舒张功能及非内皮细胞依赖性血管舒张功能;测定循环中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平;检测血管组织中核转录因子κB抑制蛋白激酶β-核因子-κB(IKKβ-NF-κB)分子通路的激活情况.结果 OB组血中TNF-α和CRP的水平较NC组升高 (P<0.05),Ach刺激的血管舒张反应降低(P<0.05);血管舒张时血中一氧化氮(NO)水平低下(P<0.05).血管组织NF-κBp65和IKKβ的染色强度明显增强, 血管组织NF-κBp65的表达是NC组的1.7倍(P<0.05).与OB组比较,OB-AS组其炎症因子水平下降(P<0.05),给予Ach后血中NO水平增加(P<0.05),血管舒张强度增加(P<0.05).OB-AS组血管组织NF-κBp65和IKKβ的染色强度、内皮细胞NF-κBp65的表达水平较OB组下降(P<0.05).结论 胰岛素抵抗状态下循环中增多的炎症因子通过激活经典的IKKβ-NF-κB分子通路导致内皮源性NO产生减少,可能是胰岛素抵抗状态下血管内皮细胞功能异常的分子机理之一.
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文献信息
篇名
炎症因子对胰岛素抵抗动物模型血管内皮细胞功能影响的研究
来源期刊
四川大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
胰岛素抵抗
脂肪细胞
炎症因子
血管内皮细胞
一氧化氮
年,卷(期)
2010,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
398-402,419
页数
分类号
R363.14|Q7
字数
4851字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-173X.2010.03.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
余叶蓉
四川大学华西医院内分泌科
95
566
14.0
18.0
2
陆志明
四川大学华西医院内分泌科
8
90
5.0
8.0
3
蒲素
四川大学华西医院内分泌科
14
95
6.0
9.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
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节点文献
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参考文献(0)
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2020(9)
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脂肪细胞
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研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
四川大学学报(医学版)
主办单位:
四川大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-173X
CN:
51-1644/R
开本:
大16开
出版地:
成都市人民南路三段17号
邮发代号:
62-72
创刊时间:
1959
语种:
chi
出版文献量(篇)
5493
总下载数(次)
8
总被引数(次)
35558
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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