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摘要:
背景:神经元本身因缺血引起损伤以及缺血后再灌注导致神经元损伤是缺血性脑损伤的两大原因,二者均伴有神经元胞质内钙离子浓度增高,这种变化的重要意义备受研究者的关注,可能是各种损伤因素作用的结果,也可能是造成脑缺血损伤的各种因素最后作用的共同通路,即各种因素最后是通过增高的钙离子来产生神经毒性.目的:探讨缺血性神经元的损伤与细胞内钙离子的关系及氟桂利嗪的治疗意义.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室和第四军医大学电镜中心.实验材料为孕15 d昆明种二级孕鼠由本校实验动物中心提供,清洁级.干预:将培养的神经元随机分为缺血组,氟桂利嗪预处理组以及对照组,利用Ca2+指示剂Flu-3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的神经元,共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化,利用四唑蓝(四唑蓝)比色试验检测缺血性神经元的损伤程度.缺血组神经元给予类缺血处理10 min,氟桂利嗪组2 min预处理后,类缺血处理10 min.对照组给予含糖的人工脑脊液,混合气体为50 mL/L CO2的氧气,10 min后进行实验.干预者为作者本人.主要观察指标:观察各组神经元经相应处理后,神经元胞浆内钙离子浓度的变化,细胞活性变化.结果:给予神经元类缺血处理10 min后,缺血组神经元胞质内钙离子浓度(平均荧光强度变化为17.525±3.167)和细胞损伤程度(吸光度为0.175±0.021)明显高于氟桂利嗪预处理组(P<0.01).结论:氟桂利嗪可明显抑制神经元胞质内钙离子的升高,减轻由此引发的缺血性神经元的损伤程度.
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文献信息
篇名 氟桂利嗪对缺血性神经元胞质内钙离子和细胞活性的影响
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 神经元 脑缺血
年,卷(期) 2004,(25) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 5458-5459
页数 3页 分类号 R74
字数 1158字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.25.088
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 万琪 解放军第四军医大学西京医院神经内科 33 227 9.0 13.0
2 李力 解放军第四军医大学西京医院神经内科 37 176 7.0 11.0
3 刘永红 解放军第四军医大学西京医院神经内科 4 9 2.0 3.0
4 张巍 解放军第四军医大学西京医院神经内科 33 163 9.0 11.0
5 王洪典 解放军第四军医大学西京医院神经内科 8 51 4.0 7.0
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2095-4344
21-1581/R
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沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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