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H2O2致Hep-G2细胞凋亡及其分子机制初探
H2O2致Hep-G2细胞凋亡及其分子机制初探
作者:
任碧轩
冯莉
唐恩洁
张大容
李丽
杨健
苏奉发
原文服务方:
川北医学院学报
H2O2
凋亡
Fas
P53
Caspase3
bcl-2
P21
摘要:
目的本研究旨在探索H2O2诱导Hep-G2发生凋亡及其致凋亡发生的分子机制.方法采用免疫细胞化学技术与特异性抗体初步探索了经H2O2处理的Hep-G2细胞Fas、bcl-2、P53、P21、Caspase3等与细胞凋亡和生长抑制基因的表达情况.结果检测结果表明H2O2处理的Hep-G2细胞的Fas和Caspase3基因表达增加, bcl-2基因表达减少,而P53、P21基因的表达未见明显改变,提示Fas、Caspase3和 bcl-2基因在H2O2诱导的细胞凋亡中起重要作用;bcl-2通过抑制诱导凋亡所致的细胞永生化,可能在肿瘤的发生、发展中起重要作用.P53、P21、保持不变,可能反映了H2O2诱导的细胞凋亡不依赖P53途径.
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文献信息
篇名
H2O2致Hep-G2细胞凋亡及其分子机制初探
来源期刊
川北医学院学报
学科
关键词
H2O2
凋亡
Fas
P53
Caspase3
bcl-2
P21
年,卷(期)
2005,(1)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
6-10
页数
5页
分类号
R392.11
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-3697.2005.01.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
杨健
川北医学院免疫与分子生物研究所
46
93
5.0
7.0
2
唐恩洁
川北医学院免疫与分子生物研究所
57
248
9.0
13.0
3
任碧轩
川北医学院免疫与分子生物研究所
22
81
5.0
8.0
4
李丽
川北医学院免疫与分子生物研究所
32
74
6.0
7.0
5
张大容
川北医学院免疫与分子生物研究所
4
19
2.0
4.0
6
冯莉
川北医学院免疫与分子生物研究所
13
39
2.0
6.0
7
苏奉发
川北医学院免疫与分子生物研究所
8
23
2.0
4.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
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版权信息
全文
全文.pdf
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引文网络
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(15)
节点文献
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同被引文献
(2)
二级引证文献
(22)
1996(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
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参考文献(1)
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参考文献(1)
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2003(8)
参考文献(8)
二级参考文献(0)
2004(4)
参考文献(4)
二级参考文献(0)
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参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
2014(2)
引证文献(1)
二级引证文献(1)
2015(7)
引证文献(0)
二级引证文献(7)
2016(3)
引证文献(0)
二级引证文献(3)
2017(6)
引证文献(0)
二级引证文献(6)
2018(4)
引证文献(0)
二级引证文献(4)
2019(1)
引证文献(0)
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研究主题发展历程
节点文献
H2O2
凋亡
Fas
P53
Caspase3
bcl-2
P21
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
川北医学院学报
主办单位:
川北医学院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1005-3697
CN:
51-1254/R
开本:
大16开
出版地:
邮发代号:
创刊时间:
1975-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
6664
总下载数(次)
0
总被引数(次)
18062
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