原文服务方: 川北医学院学报       
摘要:
目的本研究旨在探索H2O2诱导Hep-G2发生凋亡及其致凋亡发生的分子机制.方法采用免疫细胞化学技术与特异性抗体初步探索了经H2O2处理的Hep-G2细胞Fas、bcl-2、P53、P21、Caspase3等与细胞凋亡和生长抑制基因的表达情况.结果检测结果表明H2O2处理的Hep-G2细胞的Fas和Caspase3基因表达增加, bcl-2基因表达减少,而P53、P21基因的表达未见明显改变,提示Fas、Caspase3和 bcl-2基因在H2O2诱导的细胞凋亡中起重要作用;bcl-2通过抑制诱导凋亡所致的细胞永生化,可能在肿瘤的发生、发展中起重要作用.P53、P21、保持不变,可能反映了H2O2诱导的细胞凋亡不依赖P53途径.
推荐文章
紫外线致HeP-G2细胞调亡的分子机制初探
紫外线辐射
凋亡
P53
Caspase3
bcl-2
P21
H2O2对睾丸支持细胞凋亡的影响
过氧化氢
睾丸支持细胞
细胞凋亡
咖啡酸抗H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及机制探讨
咖啡酸
人脐静脉内皮细胞
凋亡
NF-κB
Fe^2+催化H2O2、S2O8^2-、S2O8^2--H2O2降解橙黄G
硫酸根自由基
橙黄G
过硫酸钠
过氧化氢
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 H2O2致Hep-G2细胞凋亡及其分子机制初探
来源期刊 川北医学院学报 学科
关键词 H2O2 凋亡 Fas P53 Caspase3 bcl-2 P21
年,卷(期) 2005,(1) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 6-10
页数 5页 分类号 R392.11
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-3697.2005.01.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨健 川北医学院免疫与分子生物研究所 46 93 5.0 7.0
2 唐恩洁 川北医学院免疫与分子生物研究所 57 248 9.0 13.0
3 任碧轩 川北医学院免疫与分子生物研究所 22 81 5.0 8.0
4 李丽 川北医学院免疫与分子生物研究所 32 74 6.0 7.0
5 张大容 川北医学院免疫与分子生物研究所 4 19 2.0 4.0
6 冯莉 川北医学院免疫与分子生物研究所 13 39 2.0 6.0
7 苏奉发 川北医学院免疫与分子生物研究所 8 23 2.0 4.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (15)
节点文献
引证文献  (1)
同被引文献  (2)
二级引证文献  (22)
1996(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1997(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1999(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2003(8)
  • 参考文献(8)
  • 二级参考文献(0)
2004(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2005(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2014(2)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(1)
2015(7)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(7)
2016(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
2017(6)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(6)
2018(4)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(4)
2019(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
H2O2
凋亡
Fas
P53
Caspase3
bcl-2
P21
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
川北医学院学报
双月刊
1005-3697
51-1254/R
大16开
1975-01-01
chi
出版文献量(篇)
6664
总下载数(次)
0
总被引数(次)
18062
论文1v1指导