RARβ基因联合维甲酸体内抗口腔鳞癌作用机制研究

• 作者: 何荣根 徐骎 李宁毅 王明国 蒋欣泉 蔡殿才 陈万涛
• 来源期刊: 口腔颌面外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 维甲酸受体β 全反式维甲酸 口腔 鳞状细胞癌 基因治疗
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 9-12
• 页数: 4页
• 分类号: R739.8
• 字数: 3282字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4979.2005.01.003

摘要

目的:探讨维甲酸受体β(nuclear retinoic acid receptor beta,RARβ)基因联合全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)对荷口腔鳞癌裸鼠体内抗癌作用的机制.方法:ATRA、RARβ+ATRA和生理盐水分别治疗舌鳞癌移植瘤裸鼠4周,第四周末处死所有20只动物,取部分肿瘤组织固定后行常规病理切片,HE染色后光镜下观察并照相.切取部分肿瘤组织固定后行超薄切片和染色,透射电镜观察并照相记录.取部分新鲜组织,应用机械法制备单细胞悬液,PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Lysis软件分析凋亡细胞比例.结果:肿瘤组织剖面呈鱼肉状、质脆,中央有坏死;光镜下见空白对照组肿瘤细胞增殖旺盛,细胞呈不均一圆形,核浆比例大,核染色深,核分裂相较多;ATRA和RARβ+ATRA治疗组细胞核分裂少见;ATRA处理组可见部分细胞核固缩;RARβ+ATRA治疗组有较多细胞出现核固缩,呈片状分布,偶见细胞片状坏死.空白对照组肿瘤细胞平均凋亡率为6.3%,ATRA组和RARβ+ATRA组凋亡率分别为16.4%和16.6%.两者与对照组相比凋亡率明显增高(P＜0.05),但两处理组差别不明显.透射电镜下空白对照组肿瘤细胞呈多角形,核大,核仁多,分裂相较多,凋亡细胞极少.ATRA组可见散在的凋亡细胞,表现为细胞皱缩,变小、变圆,染色质固缩、边聚,细胞浆浓缩.RARβ+ATRA组可见较多凋亡细胞,呈散在分布.结论:RARβ基因联合ATRA体内的抗癌机制可能是通过诱导细胞凋亡.