Smac基因的克隆及其对Burkitt's淋巴瘤细胞的促凋亡作用

• 作者: 吴升华 池霞 潘晓勤 费莉 赵非 郭梅 郭锡熔 陆超 陈吉庆 陈荣华 黄松明
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 载体蛋白质类 线粒体蛋白质类 伯基特淋巴瘤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2005,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 503-506
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 2670字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0578-1310.2005.07.006

摘要

目的克隆人促凋亡基因(second mitochondria-derived activator of caspases,Smac),研究Smac基因转染对Burkitt's淋巴瘤Raji细胞的促凋亡作用.方法从人胚肾293细胞中扩增人Smac基因全长的cDNA;构建含Smac基因全长cDNA的真核表达载体pcDNA3.1/Smac,并转染人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞;用Western blot测定外源基因的表达;Hoechest 33 258和碘化丙锭双荧光染色,结合激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡形态;流式细胞仪分析细胞凋亡百分率;比色法测定caspase-3酶活性.结果成功克隆人Smac基因全长cDNA,并构建真核表达载体pcDNA3.1/Smac;转染人Smac基因全长cDNA的真核表达载体24 h,可显著诱导Burkitt's淋巴瘤Raji细胞的凋亡,凋亡百分率达(43.7±2.5)%;转染人Smac基因全长cDNA的真核表达载体24 h,可显著诱导Raji细胞中caspase-3酶活性上调,吸光度为0.936±0.041,与正常对照组(0.138±0.026)及空载体转染对照组(0.136±0.036)相比,P <0.05.结论转染并表达外源性Smac基因,可显著诱导人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞凋亡.其机制可能与caspase-3酶活性上调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴升华	南京医科大学第一附属医院儿科	83	667	9.0	23.0
2	陈荣华	南京医科大学儿科研究所	241	2081	20.0	32.0
3	黄松明	南京医科大学儿科研究所	115	804	15.0	22.0
4	费莉	南京医科大学儿科研究所	93	596	14.0	17.0
5	郭梅	南京医科大学儿科研究所	73	442	12.0	15.0
6	潘晓勤	南京医科大学儿科研究所	75	462	12.0	15.0
7	陈吉庆	南京医科大学第一附属医院儿科	70	331	10.0	13.0
8	郭锡熔	南京医科大学儿科研究所	220	1261	16.0	21.0
9	陆超	南京医科大学第一附属医院儿科	69	226	7.0	9.0
10	池霞	南京医科大学儿科研究所	57	407	12.0	18.0
11	赵非	南京市儿童医院肾科	3	21	3.0	3.0