大鼠脊髓损伤后前肢功能训练可塑性变化的可能发生机制

• 作者: 宗兆文 廖维宏
• 来源期刊: 感染、炎症、修复
• 关键词: 脊髓损伤 可塑性 训练 生长相关蛋白43 神经营养素共同受体P75
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-13
• 页数: 4页
• 字数: 3211字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-8521.2005.01.003

摘要

目的:探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后前肢功能训练引起可塑性变化的可能机制.方法:在立体定位仪的引导下,致伤大鼠双侧红核和皮质脊髓背侧束(dCST)后,对大鼠行前肢功能训练6周.生物素化葡聚糖胺示踪皮质脊髓腹侧束(vCST)的出芽情况,免疫组化检测CST投射神经元(CSNs)生长相关蛋白43(GAP43)和神经营养素共同受体P75(P75NTR)的表达,荧光金逆行示踪CSNs存活情况.结果:大鼠SCI后,前肢功能训练可诱导vCST出芽增加,上调CSNs GAP43和P75NTR的表达,减少CSNs死亡.结论:大鼠CSI后,前肢功能训练增强可塑性变化的可能机制包括上调CSNS GAP43和P75NTR的表达,减少CSNS死亡的发生.