FAK通过和EGFR的相互作用调节MAPK和Akt之间的相对平衡

• 作者: R.M.Lafranie 刘先菊 张扬清 张璐 张连峰 李永林 沈洁 王嫣 祝梅香 董伟 蔡永
• 来源期刊: 中国实验动物学报
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,表皮生长因子 整粘蛋白 MAPK Akt
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 193-199
• 页数: 8页
• 分类号: R349.51
• 字数: 5272字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4847.2005.04.001

摘要

目的研究上皮生长因子受体和FAK的相互作用以及对下游信号的影响.方法建立聚集粘连激酶(FAK)缺失突变和绿色荧光蛋白(GFP)融合基因del 1-693FAK-GFP、del 1-100FAK-GFP和FAK-GFP稳定表达细胞系.结果同野生型FAK-GFP相比,N-端1-100氨基酸残基的缺失突变体,缺失1-693氨基酸残基的突变体结合在黏附点的能力被完全抑制.应用等电聚焦和SDS-PAGE双向电泳证明,EGF和纤维连接蛋白诱导FAK磷酸化的位点不同,进一步证实del 1-693FAK-GFP、del 1-100FAK-GFP,抑制MAPK的磷酸化,增强Akt的磷酸化;而FAK-GFP增强MAPK磷酸化,抑制Akt磷酸化.结论FAK通过和EGFR的相互作用调节MAPK和Akt之间的相对平衡.