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摘要:
目的:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)逆转心肌细胞肥大.方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组,观察AngⅡ及AT1R-AS-ODN对心肌细胞c-jun基因表达、总蛋白合成、体积、搏动频率的影响.结果:AngⅡ可引起心肌细胞c-jun基因表达增多、搏动频率增快、体积增大、总蛋白合成增加.AT1R-AS-ODN能逆转AngⅡ的上述作用.结论:AT1R-AS-ODN能有效逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.
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p38反义寡核苷酸-脂质体复合物对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的影响
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丝裂原活化蛋白激酶
反义寡核苷酸
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸体外逆转心肌细胞肥大
来源期刊 武汉大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 心肌细胞 心肌细胞肥大 血管紧张素Ⅱ AT1R-AS-ODN c-jun基因
年,卷(期) 2005,(2) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 183-185,189
页数 4页 分类号 R544.1
字数 2820字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8852.2005.02.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王颖 武汉大学人民医院心内科 88 553 14.0 20.0
2 王晋明 武汉大学人民医院心内科 87 410 11.0 15.0
3 王晶 武汉大学人民医院心内科 108 507 12.0 17.0
4 胡萍 武汉大学人民医院心内科 29 107 6.0 8.0
5 牛萍 武汉大学人民医院心内科 20 97 6.0 8.0
6 孙琦 安徽省立医院心内科 7 6 2.0 2.0
7 胡文兰 武汉大学人民医院心内科 8 30 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
心肌细胞
心肌细胞肥大
血管紧张素Ⅱ
AT1R-AS-ODN
c-jun基因
研究起点
研究来源
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武汉大学学报(医学版)
双月刊
1671-8852
42-1677/R
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38-403
1958
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