心肌细胞核钙调素Ⅰ介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用

• 作者: 刘健 周骐 王培勇 王学锋 肖颖彬 钟前进 陈林
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥厚 钙调素 cAMP反应元件结合蛋白 凋亡
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 731-736
• 页数: 6页
• 分类号: Q463|R329
• 字数: 4674字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2005.06.010

摘要

为探讨心肌细胞核钙调素Ⅰ(calmodulin Ⅰ,CaM Ⅰ)介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用及其可能机制,实验随机分为对照组和心肌肥厚组,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心提取并纯化细胞核;蛋白印迹法测定心肌细胞核cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response-element bindingprotein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)表达;免疫组化法观察左室心肌组织CaM Ⅰ蛋白表达及分布;延续转录分析法观察阻断CaM Ⅰ后心肌细胞核6cl-2 mRNA的变化.结果表明,心肌肥厚组pCREB蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05),CREB蛋白表达无明显变化(P＞0.05);CaM Ⅰ分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaM Ⅰ蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05);使用CaM抑制剂后心肌细胞核bcl-2 mRNA表达明显上调(P＜0.05).结果提示,压力超负荷时心肌细胞核内CaM Ⅰ激活,抗凋亡基因bcl-2表达下调,核转录因子CREB磷酸化增加,但CREB在调节bcl-2基因转录过程中可能发挥次要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖颖彬	第三军医大学新桥医院心外科	390	1613	16.0	23.0
2	陈林	第三军医大学新桥医院心外科	223	927	14.0	19.0
3	钟前进	第三军医大学新桥医院心外科	143	633	11.0	17.0
4	王学锋	第三军医大学新桥医院心外科	107	525	11.0	17.0
5	周骐	第三军医大学新桥医院心外科	21	82	6.0	7.0
6	刘健	第三军医大学新桥医院心外科	39	170	7.0	10.0
7	王培勇	第三军医大学病理生理学教研室	25	120	5.0	9.0