复方甘草酸苷减轻HepG2细胞凋亡的机制

• 作者: 杨宝山 毕蔓茹 王岩 陈力艳 马英骥
• 来源期刊: 中华肝脏病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝疾病 细胞凋亡 复方甘草酸苷 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 其他肝病
• 页码范围: 132-135
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3713字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1007-3418.2005.02.014

摘要

目的研究复方甘草酸苷(SNMC)保护人肝母细胞瘤HepG 2细胞,减轻细胞凋亡的作用和机制.方法肿瘤坏死因子α(TNFα)和放线菌素D(ActD)诱导HepG 2细胞凋亡后,分别加入0、2、20、100、200、800μg/ml终浓度的SNMC作用12h.流式细胞仪分析凋亡细胞百分率;电镜观察细胞超微结构的变化;琼脂糖凝胶电泳观察细胞内片段化DNA的形成;Western blot检测此过程中细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联x蛋白(Bax)的表达情况.结果不同浓度SNMC处理TNF α等作用的HepG2细胞12h后,随药物浓度增加,HepG2细胞凋亡率降低,凋亡特有的细胞内片段化DNA形成减少,细胞内Caspase3相对分子量32×103的酶原表达增加,17×103活性成分表达减少,同时Bcl-2表达增加,Bax表达减少.另外,电镜下可见模型组细胞呈现凋亡后典型核浓缩,而100μg/ml药物保护组未见此现象.结论 SNMC 可抑制TNFα和ActD诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能通过调控凋亡相关蛋白的表达而实现.