硒酸酯多糖诱导白血病多药耐药细胞凋亡的作用机制

• 作者: 刘建民 张哲文 苏海翔 郝春燕 魏虎来
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 白血病 多药耐药 硒酸酯多糖 凋亡 机制
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 505-508
• 页数: 4页
• 分类号: R973
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2005.05.006

摘要

目的:观察硒酸酯多糖(Kappa-selenocarrageenan,KSC)对K562/ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、Wright-Giemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flow cytometry,FCM)观察K562/ADM细胞凋亡;FCM测定K562/ADM细胞Fas、P53和Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR检测Caspase-3 mRNA的表达.结果:50～500 mg·L-1 KSC抑制K562/ADM细胞增殖,并诱导K562/ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高.Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-3 mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变.结论:KSC通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562/ADM细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏虎来	兰州大学医学实验中心	54	294	10.0	13.0
2	苏海翔	兰州大学医学实验中心	10	73	6.0	8.0
3	郝春燕	兰州大学基础医学院	9	50	5.0	7.0
4	张哲文	兰州大学基础医学院	14	63	5.0	7.0
5	刘建民	兰州大学医学实验中心	1	17	1.0	1.0