目的探讨转化生长因子(TGF)β信号传导通路异常在结肠炎发病中可能的作用机制.方法第0、1天,Balb/c小鼠皮肤涂搽0.2 ml 3%的恶唑酮,第7天以0.15 ml 1%的恶唑酮灌肠,第10天处死小鼠,取制模成功的6只小鼠(实验组)及6只未经处理的小鼠(对照组)的结肠组织分别采用免疫组化和蛋白免疫印迹法定性和定量检测TGFβ受体(TGFβR)Ⅰ、TGFβRⅡ、Smad7(TGFβ信号传导的抑制性介质)的表达.结果实验组小鼠均于灌肠后24 h内出现厌食,懒动,稀便,便血或大便隐血(+),体重减轻.TGFβRⅠ、TGFβRⅡ、Smad7在对照组主要都表达于结肠腺体上部,在实验组都表达于整个结肠腺体及固有层、黏膜下层.TGFβRⅠ、TGFβRⅡ、Smad7在对照组和实验组的表达量分别为3.40±1.25、21.71±6.97、8.95±2.12和6.49±2.18、4.40±3.34、17.92±6.80.结论恶唑酮结肠炎中TGFβRⅠ表达无改变,TGFβRⅡ表达减少,Smad7表达增高,故该结肠炎中存在TGFβ信号传导通路异常.该模型的病理表现及免疫学特征类似人类溃疡性结肠炎.