幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡及Caspase-3的表达

• 作者: 吕庆杰 吴秀清 周卓 孙梅 王虹
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内毒素血症 肠上皮细胞 凋亡 Caspase-3 大鼠
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 167-170
• 页数: 4页
• 分类号: R-33
• 字数: 2405字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2005.02.021

摘要

目的儿科危重症中胃肠功能障碍的常见病因是严重感染,其发病机制与内毒素血症导致肠黏膜屏障功能破坏密切相关.该研究探讨幼年大鼠内毒素血症时肠黏膜屏障损伤的细胞凋亡情况及其可能的信号转导通路,为寻求新的治疗途径提供依据.方法40只18日龄Wstar大鼠腹腔注射4 mg/kg内毒素(大肠杆菌O55:B5脂多糖1 mg/mL)制成内毒素血症模型,对照组大鼠(n=40)腹腔注射1 mL/kg生理盐水.两组分别在注射后2,4,6,24,72 h处死8只大鼠,取4 cm远端回肠,行苏木精-伊红染色,光镜下观察小肠绒毛的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测小肠上皮的细胞凋亡,免疫组织化学测定Caspase-3的表达.结果光镜下对照组各时点小肠绒毛结构正常,内毒素组注射后4～72 h可见少量炎症细胞浸润.注内毒素后2 h上皮细胞凋亡和Caspase-3的表达明显增加,分别于24 h和6 h达高峰,72 h开始下降.内毒素组各时间点小肠绒毛上皮细胞凋亡指数和Caspase-3的表达均明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.001).结论幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡增加,Caspase-3表达是其信号转导途径之一.细胞凋亡可能是严重感染时肠黏膜屏障破坏机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周卓	中国医科大学第二临床学院中心实验室	40	404	13.0	19.0
2	王虹	中国医科大学第二临床学院儿科	48	282	10.0	14.0
3	吕庆杰	中国医科大学第二临床学院病理科	36	233	9.0	13.0
4	孙梅	中国医科大学第二临床学院儿科	158	1028	17.0	22.0
5	吴秀清	中国医科大学第二临床学院儿科	7	76	5.0	7.0