幽门螺杆菌感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡及端粒酶逆转录酶表达

• 作者: 吕农华 徐萍 祝荫 谢勇 陈江 黄德强
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺杆菌 凋亡 端粒酶逆转录酶 癌基因
• 年，卷（期）: 2005,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 672-675
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3365字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2005.11.009

摘要

目的研究幽门螺杆菌(Hp)根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡和端粒酶逆转录酶(hTERT)表达及其与bcl-2、c-myc蛋白表达的关系.方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组化染色方法检测39例Hp阳性患者根除治疗及21例Hp阴性患者对症治疗前后胃黏膜上皮细胞凋亡、hTERT、bcl-2、c-myc蛋白表达的变化.结果治疗前Hp阳性者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为16.2%,显著高于Hp阴性者(P＜0.05);Hp阳性者hTERT、c-myc蛋白表达显著高于Hp阴性者(53.8%比23.8%;53.8%比28.6%,P＜0.05).Hp根除者治疗后胃黏膜上皮细胞凋亡、hTERT及bcl-2、c-myc蛋白表达与根除前相比均显著下降(16.9%比9.0%;59.3%比22.2%;59.3%比25.9%;59.3%比14.8%,P＜0.01),且与Hp阴性对照组相比差异无统计学意义(P＜0.05);而Hp未根治组及对照组上述指标均无显著变化.治疗前bcl-2、c-myc蛋白与hTERT呈显著正相关,秩相关系数r分别为0.269、0.474(P＜0.05).结论 Hp感染诱导细胞凋亡及hTERT过度表达,使胃黏膜不稳定性增加.根除Hp可纠正细胞凋亡失调,使hTERT表达下降或消失,从而降低胃癌发生的可能性.bcl-2及c-myc蛋白对hTERT表达可能具有调控作用.