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摘要:
许多证据显示非酶糖化及其晚期产物-晚期糖基化终产物(AGEs)在阿尔茨海默病(AD)发病中的重要作用.AGEs促进蛋白交联;糖化β-淀粉样蛋白与AGEs受体相互作用激活小胶质和星形胶质细胞,促进氧化应激、分泌诱导型一氧化氮合酶和前炎症细胞因子,并损伤神经元,促进AD的发生发展.AGEs及其受体在AD中的可能作用机制为开发预防、治疗AD的新药提供理论基础.
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文献信息
篇名 非酶糖化、晚期糖基化终产物与阿尔茨海默病
来源期刊 国际神经病学神经外科学杂志 学科 医学
关键词 非酶糖化 晚期糖基化终产物 阿尔茨海默病
年,卷(期) 2005,(4) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 334-337
页数 4页 分类号 R74
字数 4015字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2642.2005.04.013
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研究主题发展历程
节点文献
非酶糖化
晚期糖基化终产物
阿尔茨海默病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
总下载数(次)
9
总被引数(次)
17192
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