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摘要:
目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,氧化还原因子-1(APE/Ref-1)蛋白在大脑皮质不同时相的表达及其与神经细胞凋亡的关系.方法将新生7日龄SD大鼠制成HIBD动物模型,采用免疫组织化学方法及原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察正常对照组、假手术组及缺氧缺血1,3,6,12,24,48 h APE/Ref-1蛋白及神经细胞凋亡变化.结果APE/Ref-1蛋白在正常对照组、假手术组神经细胞核内广泛表达,两组间差异无显著性(P>0.05);而缺氧缺血组大脑皮质该蛋白表达随缺血时间的延长而下降,且各时间点间差异显著(P<0.05).大脑皮质凋亡阳性细胞表达与APE/Ref-1相反,其随缺血时间的延长逐渐增多,并在24 h达到高峰,均高于正常对照组及假手术组(P<0.05).结论新生大鼠脑组织缺氧缺血后,大脑皮质神经元APE/Ref-1蛋白表达减少,凋亡细胞表达增加,提示APE/Ref-1蛋白减少和DNA修复功能失败可能与脑缺氧缺血后神经细胞的凋亡发生有关.
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关键词云
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文献信息
篇名 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤氧化还原因子-1蛋白表达及意义的研究
来源期刊 中国当代儿科杂志 学科 医学
关键词 氧化还原因子-1 缺氧缺血,脑 大鼠,新生
年,卷(期) 2005,(2) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 150-153
页数 4页 分类号 R-33
字数 3336字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-8830.2005.02.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李述庭 南京医科大学儿科研究所 30 135 7.0 10.0
2 徐向明 扬州大学兽医学院 20 201 10.0 13.0
3 郭锡熔 南京医科大学儿科研究所 220 1261 16.0 21.0
4 舒桂华 扬州大学临床医学院儿科 25 152 8.0 11.0
5 朱玲玲 扬州大学临床医学院儿科 20 124 7.0 10.0
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研究主题发展历程
节点文献
氧化还原因子-1
缺氧缺血,脑
大鼠,新生
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国当代儿科杂志
月刊
1008-8830
43-1301/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号 中南大学湘雅医院内
42-188
1999
chi
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