目的:探索抑制LRP16基因表达对肿瘤细胞辐射治疗敏感性的影响.方法:采用逆转录病毒介导的小干扰RNA策略,建立了LRP16基因表达被稳定抑制的MCF-7及HeLa细胞系,采用电离辐射及紫外线(UV)分别照射LRP16基因被稳定抑制表达的MCF-7和HeLa细胞,于照射后不同的时间点进行Hoechst 33342染色以检测细胞凋亡率,并进行DNA片段化分析;胎盘蓝染色检测不同时间点的细胞死亡率.结果:照射后2~10 h之间,LRP16基因表达抑制组细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.05);照射后 10 h 胎盘蓝方法计数死活细胞,发现LRP16基因抑制组细胞的死亡率>40%,而对照组的死亡率在15%~20%之间;24 h 计数细胞死亡率发现LRP16基因抑制组细胞与对照组细胞差别不明显(P>0.05).结论:抑制LRP16基因在肿瘤细胞中的表达增加了瘤细胞的辐射治疗敏感性,其机制可能是通过抑制LRP16基因表达干预了辐射诱导DNA损伤反应的早期信号途径.