吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 叶平 曹泽玲 李小卫 汪海 陈凯 龙超良
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 缺血再灌注 吡格列酮 MMP-2 心脏 PPARγ
• 年，卷（期）: 2005,（10）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 1112-1117
• 页数: 6页
• 分类号: R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2005.10.008

摘要

目的:观察吡格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其发生机制.方法:将实验动物随机分为两组,一为再灌注 30 min 组,进一步分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)和吡格列酮(3 mg·kg-1,n=7)组,测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一为再灌注 2 h 组,再分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)以及吡格列酮 0.3 mg·kg-1(n=6)、1 mg·kg-1(n=7)和3 mg·kg-1(n=6)组,共5组,免疫组化检测MMP-2(matrix metalloproteinase-2)和PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptorγ)蛋白质表达,原位杂交方法检测其mRNA表达.结果:与模型组比较,吡格列酮组梗死面积(necrosis,nec)与缺血区面积(area at risk,aar)之比减少28%(P<0.01),nec与左室面积(left ventricular,lv)之比减少32%(P<0.01);吡格列酮作用后心率和反映心脏收缩功能指标的+dp/dtmax以及反映舒张功能指标的-dp/dtmax明显改善(P<0.05～0.001).吡格列酮 0.3、1、3 mg·kg-1可呈剂量依赖性减少MMP-2蛋白质和mRNA表达,增加PPARγ蛋白质和mRNA表达(P<0.05).结论:吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且这种保护作用可能是通过激活PPARγ而抑制MMP-2表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶平	解放军总医院老年心血管二科	252	1194	15.0	19.0
2	龙超良	军事医学科学院药物毒物研究所	62	579	14.0	20.0
3	汪海	军事医学科学院药物毒物研究所	224	1824	21.0	30.0
4	曹泽玲	解放军总医院老年心血管二科	4	63	2.0	4.0
8	陈凯	军事医学科学院药物毒物研究所	11	106	6.0	10.0
9	李小卫	军事医学科学院药物毒物研究所	5	60	3.0	5.0