HA14-1诱导不同Bcl-2表达水平的白血病细胞凋亡

• 作者: 孟哲 李文益 罗招凡 薛红漫 郭海霞 陈环
• 来源期刊: 中山大学学报(医学科学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病 HA14-1 凋亡
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 172-175
• 页数: 4页
• 分类号: R733.7
• 字数: 2309字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2005.02.013

摘要

[目的]探讨HA14-1对不同Bcl-2表达水平的白血病细胞的作用以寻求克服白血病耐药的新药物.[方法]用不同浓度的HA14-1(0、25、50、75、100 μmol/L)作用于白血病细胞株(HL60、Jurkat clone E6-1、BALL-1),4 h后在流式细胞仪上检测细胞凋亡及作用0、1、3、4、5 h时细胞中胱冬肽酶(caspase)3和caspase9的含量.[结果]随HA14-1剂量的增加,存活细胞逐渐减少,HL60从(94.3±1.4)%降至(62.1±2.3)%;Jurkat clone E6-1从(94.7±1.5)%降至(12.4±1.3)%;BALL-1从(94.7±0.8)%降至(0.9±0.6)%.同一剂量时,不同细胞的存活率与Bcl-2表达高低呈负相关.随剂量的增加细胞凋亡率逐渐增加,如Jurkat clone E6-1凋亡率从(0.5±0.1)%上升至(60.1±2.6)%;在较高剂量时(100 μmol/L),细胞大幅度坏死,坏死率从<(3.3±0.6)%增至(26.8±1.6)%.在凋亡时,caspase9于1 h开始激活,caspase3于3 h开始升高.[结论]在一定剂量范围内,HA14-1通过抑制Bcl-2诱导细胞凋亡,HA14-1有可能成为克服白血病细胞耐药的新药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗招凡	中山大学附属第二医院儿科	44	166	8.0	11.0
2	孟哲	中山大学附属第二医院儿科	51	169	7.0	10.0
3	陈环	中山大学附属第二医院儿科	31	176	8.0	11.0
4	薛红漫	中山大学附属第二医院儿科	86	385	10.0	14.0
5	李文益	中山大学附属第二医院儿科	73	434	11.0	16.0
6	郭海霞	中山大学附属第二医院儿科	64	231	8.0	11.0