高氧致早产鼠AECⅡ凋亡及其信号机制

• 作者: 南春红 岳志军 张宏伟 李冬梅 薛辛东 郑菲 闫丽娟
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性肺疾病 Bax蛋白 早产 大鼠
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 154-158
• 页数: 5页
• 分类号: R-33
• 字数: 3984字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2005.02.018

摘要

目的吸入高浓度氧气是导致新生早产儿肺发育障碍,并最终发展为慢性肺疾病(CLD)的主要原因,但其详细机制尚不清楚.本文旨在确定肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡在高氧诱导的早产鼠CLD形成中的作用及其主要信号机制.方法93只新生早产大鼠随机分为两组:对照组(n=45)吸入空气,模型组(n=48)吸入≥95%氧气.分别采用原位末端标记技术(TUNEL)、电镜及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测特定时间点各组大鼠肺组织细胞凋亡及其相关因子的表达.结果模型组凋亡指数(AI)自7 d起明显高于对照组(P<0.05),发生凋亡的细胞是AECⅡ;模型组Bax mRNA 3 d起高于对照组(P<0.05),Bcl-2自7 d起低于对照组(P<0.05):两组Fas mRNA表达无差异(P>0.05).结论早产大鼠CLD过程中存在AECⅡ凋亡,这可能是导致高氧诱导的CLD早产大鼠肺泡发育障碍的主要因素之一;凋亡信号的启动可能有Bax与Bcl-2比值变化的参与,而与Fas的转录表达无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛辛东	中国医科大学附属第二医院儿科	237	1650	19.0	29.0
2	李冬梅	中国医科大学附属第二医院儿科	30	95	7.0	7.0
3	岳志军		52	509	14.0	20.0
4	南春红		50	410	11.0	18.0
5	郑菲		12	73	5.0	8.0
6	闫丽娟		14	206	7.0	14.0
7	张宏伟		2	18	2.0	2.0