维甲酸通过MAPKs信号通路减轻早产大鼠AECⅡ高氧性损伤

• 作者: 刘伟 卢红艳 容志惠 常立文 李文斌 汪鸿 王华
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高氧症 维甲酸 肺泡上皮细胞 早产大鼠 有丝分裂素激活蛋白激酶类 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4541字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.01.001

摘要

目的:探讨高氧暴露对原代培养的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响以及维甲酸(RA)的保护作用机制.方法:建立原代培养的早产大鼠高氧暴露AECⅡ模型,采用流式细胞术(Annexin V -PI双标记)检测AECⅡ凋亡,Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3表达.结果:高氧暴露12 h,Annexin V(+)PI(-)和Annexin V(+)PI(+)标记的AECⅡ数均显著高于空气组(P＜0.01),RA具有明显下调作用;同时,高氧暴露显著提高AECⅡ磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及caspase-3活性片段表达(P＜0.01),明显降低其PCNA表达(P＜0.01);RA则显著下调高氧暴露下AECⅡ磷酸化JNK1/2和p38表达以及caspase-3活化片段表达(P＜0.01),明显提高磷酸化ERK1/2和PCNA表达(P＜0.01).结论:高氧暴露,导致AECⅡ大量凋亡、坏死,增殖受到抑制;RA通过下调JNK1/2和p38磷酸化水平、上调ERK1/2磷酸化水平,降低AECⅡ坏死、凋亡,促进其增殖,从而发挥拮抗高氧肺损伤的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	常立文	华中科技大学同济医学院同济医院儿科	155	1259	19.0	27.0
2	容志惠	华中科技大学同济医学院同济医院儿科	39	203	8.0	12.0
3	卢红艳	华中科技大学同济医学院同济医院儿科	23	115	6.0	9.0
4	李文斌	华中科技大学同济医学院同济医院儿科	102	813	14.0	23.0
5	刘伟	华中科技大学同济医学院同济医院儿科	342	2744	26.0	36.0
6	王华	华中科技大学同济医学院同济医院儿科	76	708	14.0	23.0
7	汪鸿	华中科技大学同济医学院同济医院儿科	18	98	6.0	8.0