P物质通过MAPKs信号通路缓解早产大鼠高氧肺损伤

• 作者: 李青 毕云霞 田名洋 许峰 郑兴惠 黄波
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 神经肽P物质 高氧 肺损伤 MAPKs
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 358-363
• 页数: 6页
• 分类号: R563
• 字数: 2439字
• 语种: 中文

摘要

目的 探索神经肽P物质(SP)对高氧暴露早产鼠肺组织的作用及与丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)信号传导机制的关系.方法 将早产鼠随机分为常氧组、常氧+ SP干预组、高氧组和高氧+SP干预组;实验第3、7及14天时,观察肺组织病理改变;测肺湿/干重;放免法测肺组织中SP的含量;分别采用硫代巴比妥酸法、亚硝酸盐法和二硝基苯甲酸法检测丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平;TUNEL法检测肺组织凋亡细胞;Western blot法检测MAPKs蛋白含量.结果 高氧暴露后肺组织损伤,湿/干重增加,SP含量降低,MDA含量增加SOD和GSH-Px含量降低(P＜0.05),凋亡细胞增多,并随着高氧暴露时间延长改变越明显,SP干预后肺损伤有所改善,湿/干重回降,MDA含量降低,SOD、GSH-Px含量增加(P＜0.05),TUNEL阳性细胞减少;高氧组细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及P38激酶(P38)蛋白表达明显高于空气组(P＜0.05),且随时间的延长变化增大,而SP干预后ERK蛋白表达越加增强(P＜0.05),JNK、P38蛋白表达明显减弱(P＜0.05).结论 高氧可引起早产鼠肺组织氧化损伤;SP可通过干预MAPKs的表达从而保护氧化应激状态下肺组织.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许峰	重庆医科大学附属儿童医院儿童重症医学科	141	860	15.0	24.0
2	黄波	遵义市第一人民医院儿科	16	40	3.0	6.0
3	郑兴惠	遵义市第一人民医院儿科	4	18	2.0	4.0
4	李青	遵义市第一人民医院儿科	9	25	2.0	4.0
5	田名洋		1	1	1.0	1.0
6	毕云霞	遵义市第一人民医院儿科	3	8	2.0	2.0