维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤

• 作者: 刘伟 刘春梅 容志惠 常立文 张谦慎 李文斌 汪鸿 王华
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 高氧肺损伤 丝裂原活化蛋白激酶 维甲酸
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 143-148
• 页数: 6页
• 分类号: R563
• 字数: 3555字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2006.02.007

摘要

目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系.方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气+RA组;④高氧+RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85% O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg).4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKs、JNKs或p38表达.结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P＜0.01),PCNA表达明显受抑(P＜0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变.结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一.