高氧、维甲酸对早产大鼠肺成纤维细胞MMP-2及TIMP-2表达的调控

• 作者: 刘伟 容志惠 常立文 李文斌 汪鸿
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高氧症 维甲酸 肺成纤维细胞 早产大鼠 基质金属蛋白酶-2 有丝分裂素激活蛋白激酶素
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 555-561
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 5337字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.03.030

摘要

目的:探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下早产大鼠肺成纤维细胞(LFs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性组织抑制物-2(TIMP-2)表达的影响.方法:建立原代培养的早产大鼠LFs高氧暴露模型,采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-2酶原和活酶表达, Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2、p38和c-Jun表达.结果:(1)与对照组比较,高氧可促进早产大鼠LFs MMP-2 mRNA及其酶原和活酶表达(P<0.05,P<0.01),同时使其p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-p38和p-c-Jun表达水平显著提高(P<0.01,P<0.05);(2)RA能不同程度下调高氧诱导的早产大鼠LFs MMP-2 mRNA高表达和明显降低其p-JNK1/2、 p-p38和p-c-Jun表达(P<0.01,P<0.05),但进一步提高p-ERK1/2表达;(3)高氧、RA对TIMP-2 mRNA和总ERK1/2、JNK1/2 、p38及c-Jun表达无明显影响.结论:高氧暴露通过激活MAPKs信号转导通路(主要是JNK和p38)使c-Jun磷酸化水平提高,促进MMP-2表达和激活;RA通过抑制JNK和p38磷酸化,下调MMP-2表达与活化,从而拮抗高氧诱导的肺损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	常立文	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	155	1259	19.0	27.0
2	容志惠	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	39	203	8.0	12.0
3	李文斌	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	102	813	14.0	23.0
4	刘伟	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	342	2744	26.0	36.0
5	汪鸿	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	18	98	6.0	8.0