黄芪甲苷抑制Fas/FasL信号通路减轻创伤性脑损伤大鼠 神经功能缺损和神经元凋亡

• 作者: 陈惠刚 池小锋 封娣 米娅莉 张家口学院护理学院临床护理教研室
• 来源期刊: 天津医药
• 学科: 医学
• 关键词: 脑损伤,创伤性 黄芪甲苷 Fas受体 神经元
• 年，卷（期）: 2024,（5）
• 页码范围: 21-26
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的 探究黄芪甲苷通过Fas/FasL信号通路对创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经功能缺损和神经元凋亡的影响。方法 将大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、黄芪甲苷组（20 mg/kg）、Fas沉默组[4μg Fas小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体]、黄芪甲苷+Fas沉默组（20 mg/kg黄芪甲苷+4μg Fas siRNA慢病毒载体），每组10只。除假手术组外，其余各组大鼠制作TBI模型。各组按照对应剂量进行给药干预，每日1次，持续7 d。水迷宫实验检测大鼠神经功能缺损；荧光定量PCR法检测脑组织Fas、FasL mRNA表达；苏木精-伊红、β-微管蛋白Ⅲ（Tuj1）免疫荧光、TUNEL染色分别观察脑组织病理变化、神经元活性及神经元凋亡；Western blot法检测脑组织中Fas/FasL通路、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠脑组织细胞间隙增加、变性明显，第1～5天大鼠逃避潜伏期，神经元凋亡率，Caspase-3、Bax蛋白，Fas、FasL mRNA和蛋白水平升高，穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平降低（P<0.05）。与模型组比较，黄芪甲苷组、Fas沉默组大鼠脑组织细胞间隙缩小，变性减轻，第1～5天大鼠逃避潜伏期，神经元凋亡率，Caspase-3、Bax蛋白，Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低，穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高（P<0.05）。黄芪甲苷组和Fas沉默组大鼠脑组织病理变化和上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。与黄芪甲苷组和Fas沉默组比较，黄芪甲苷+Fas沉默组大鼠脑组织病理损伤进一步降低，神经元凋亡率，Caspase-3、Bax蛋白，Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低，Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高（P<0.05）。结论 黄芪甲苷通过抑制Fas/FasL信号通路介导的凋亡途径减轻TBI大鼠神经功能缺损和神经元凋亡。