丙酮酸乙酯对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及PI3-K/Akt信号通路的影响

• 作者: 周一博 苏军
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 缺血缺氧性脑损伤 大鼠 丙酮酸乙酯 海马神经元 细胞凋亡 PI3-K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 519-524
• 页数: 6页
• 分类号: R651.1|R269
• 语种: 中文
• DOI: 10.12102/j.issn.1672-1349.2019.04.009

摘要

目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠海马神经元凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)/蛋白激酶(Akt)信号通路的影响.方法 将7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBI组)、丙酮酸乙酯处理组(EP组,于缺血缺氧前30 min行3 mg/kg EP腹膜内注射).采用Rice法制备HIBI模型,透射电子显微镜下观察新生大鼠海马区神经元变化;2,3,5-三苯基四氮唑-水合物(TTC)染色法检测缺氧缺血脑组织损伤情况;TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马神经元凋亡情况;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测海马组织p-Akt和Bcl-2蛋白表达情况.结果 模型制备24 h后,sham组神经元结构基本正常,HIBI组神经元呈气蚀性改变,EP组神经元气蚀性变化减少,神经元受损情况改善.模型制备48 h后,与sham组比较,HIBI组梗死面积显著增加(P＜0.05);与HIBI组比较,EP组梗死面积显著降低(P＜0.05).sham组TUNEL阳性染色细胞少,而HIBI组TUNEL阳性细胞显著高于sham组(P＜0.05);EP组TUNEL阳性细胞数显著降低(P＜0.05).HIBI组双标记阳性细胞比例显著高于sham组(P＜0.05);与HIBI组比较,EP组双标记阳性细胞比例显著降低(P＜0.05).与HIBI组比较,EP组p-Akt和Bcl-2的平均光密度值显著高于HIBI组(P＜0.05);EP组D-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著增加(P＜0.05).结论 EP处理通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Bcl-2表达,缓解HIBI引起的神经元凋亡,从而发挥脑保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏军		4	3	1.0	1.0
2	周一博		2	3	1.0	1.0