高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶和 c-jun及凋亡相关基因的表达

• 作者: 吕怀盛 张建忠 景丽 王一理 秦憬 郭风英
• 来源期刊: 陕西医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压/病理学 有丝分裂素激活蛋白激酶类 基因,jun 免疫组织化学基因表达 动物,实验 大鼠,Wistar
• 年，卷（期）: 2005,（8）
• 所属期刊栏目: 论著·临床研究
• 页码范围: 910-913
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3644字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7377.2005.08.002

摘要

目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制.方法:Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2、c-jun和bax及bcl-6表达.结果:实验期间,高血压大鼠血压从112±18mmHg升高到实验结束时的198±33mmHg;高血压组肾小叶间动脉ERK-2染色阳性率(16.86%)明显高于时照组(P＜0.01),入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中ERK-2染色阳性率均明显高于对照组(P＜0.01);高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中c-jun的阳性率明显高于对照组(P＜0.01);高血压组肾弓形动脉及叶间动脉VSMC中bax染色阳性率均明显低于对照组(P＜0.01);高血压组肾小叶间动脉bcl-6染色阳性率(12.96%)明显高于对照组(P＜0.01),入球动脉、小叶间动脉VSMC中bcl-6阳性率均明显高于对照组(P＜0.05).结论:两肾一夹型高血压时,少数肾小动脉血管平滑肌细胞ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun等活化,凋亡基因抑制,最终使VSMC增多导致血管重构.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王一理	西安交通大学医学院免疫病理研究室	112	527	9.0	17.0
2	吕怀盛	宁夏医学院病理学教研室	22	152	7.0	11.0
3	秦憬	宁夏医学院病理学教研室	10	62	5.0	7.0
4	张建忠	宁夏医学院病理学教研室	5	24	4.0	4.0
5	景丽	西安交通大学医学院免疫病理研究室	4	19	3.0	4.0
6	郭风英	宁夏医学院病理学教研室	13	46	4.0	5.0